Caracteristicas del Mal de Alzheimer: Causas, Evolución y Prevención
Características Mal de Alzheimer Causas Evolución y Consejos Preventivos
Alzheimer Alois (1864-1915). Identificó y describió por primera vez los síntomas de lo que luego se conocería como la enfermedad que lleva su nombre.
Asistió a las Universidades de Tubinga, Berlín y Wurzburgo; allí se licenció en Medicina en 1887.
Gran parte del trabajo que realizó Alzheimer en patología cerebral se basa sobre el método Nissl, que consiste en inyectar una tintura de plata en las secciones histológicas.
En el 37° Congreso de Médicos de Dementes de Alemania, Alzheimer expone el caso de una paciente de 51 años de edad que presenta una afección que él describe como una enfermedad específica de la corteza cerebral con un deterioro gradual y progresivo de la memoria, la percepción del tiempo y el espacio, el lenguaje y, finalmente, la capacidad de cuidar de sí mismo.
• ►Enfermedad de Alzheimer:
Las demencias degenerativas por destrucción de las neuronas representan más de la mitad de las demencias, y están en gran parte dominadas por la enfermedad de Alzheimer.
Actualmente, ningún tratamiento se ha mostrado eficaz, aun existiendo esperanzas terapéuticas.
Éstas sólo se refieren a algunos efectos de la enfermedad, cuya causa exacta permanece aún desconocida.
Esta afección constituye uno de los problemas sanitarios mayores en el mundo, así como un formidable desafío para el futuro y la lucha contra los fundamentos mismos del envejecimiento.
En efecto, debe saberse que las lesiones anatómicas del cerebro que allí se encuentran son idénticas, pero en mucha mayor cantidad a las observadas en la senescencia normal.
A este título están presentes en cerca del 100% de los individuos de más de setenta años, considerados intelectualmente sanos.
Es su importancia, su difusión y, por supuesto, los signos de deterioro asociados, los que permiten distinguir la enfermedad de la senescencia fisiológica.
Sin embargo, la demencia de Alzheimer es una enfermedad cabal, y no constituye una consecuencia inevitable del envejecimiento normal.
No existe en ninguna otra especie más que en el hombre, y no puede ser reproducida en su conjunto de manera experimental en el animal, lo que hace muy difícil su estudio.
Por ejemplo, alrededor de cuatrocientos mil franceses presentan una demencia de Alzheimer.
La incidencia de la enfermedad se acrecienta en forma continua con la edad entre los cuarenta y los ochenta y cinco años, para luego alcanzar una meseta.
El 3% de los individuos de más de sesenta y cinco años son afectados, y más del 10% después de los ochenta y cinco.
La probabilidad, para una persona, de contraer la enfermedad a la edad de ochenta y cinco anos es del 30%.
Cada año el número de nuevos casos reconocidos aumenta, porque la población envejece y la afección es descubierta mejor que hace veinte años.
No se trata de una nueva maldición: simplemente se denomina ahora "enfermedad de Alzheimer" lo que antes se llamaba "chochera".
La edad es, pues, un factor de riesgo demostrado; sin embargo, no parece haberse establecido ninguna correlación neta entre la aparición de la enfermedad, el nivel cultural y la categoría socio-profesional, aun cuando un estudio reciente parece demostrar que un nivel cultural elevado podría, en parte, proteger de la afección.
Si bien en una pequeña cantidad de familias la demencia tiene el carácter de una afección genética, la mayoría de los casos aparecen al azar; puede ser, sin embargo, que los antecedentes familiares de demencia constituyan una predisposición, pero nada es totalmente seguro.
Cualquiera sea el caso, la enfermedad de Alzheimer es actualmente objeto de nuevo interés, tanto por parte de la comunidad científica como a través de los poderes públicos.
Importantes núcleos económicos comprometidos y los medios de comunicación se convirtieron en eco amplificador de este fenómeno: la muerte de la célebre actriz Rita Hayworth, como consecuencia de esta enfermedad, contribuyó grandemente a ello.
Es en 1906 cuando el médico alemán Alois Alzheimer describe por primera vez, en el cerebro de una paciente de cincuenta y un años afectada de demencia, las alteraciones típicas de esta enfermedad, a la que da su nombre.
Además de la presencia de una reducción importante en la cantidad de neuronas y sinapsis, la característica de la enfermedad reposa en la existencia de tres lesiones, difusas y abundantes, encontradas en el tejido cerebral: la degeneración neurofibrilar, las placas seniles y la amilosis vascular.
Visible al microscopio, la primera afecta a los cuerpos celulares neuronales, que se cargan de filamentos proteícos cuyo mecanismo de formación es poco conocido.
Las placas seniles, situadas entre las neuronas, están constituidas en su periferia por prolongaciones neuronales degenerativas, y en su centro por corpúsculos de aluminio y por una proteína llamada proteína amiloide, que ha sido aislada.
En fin, el tercer tipo de lesión, la amilosis vascular, corresponde a los depósitos de la misma sustancia amiloidea en la pared de los pequeños vasos cerebrales.
Ninguna de estas alteraciones es específica de la enfermedad de Alzheimer, ya que cada una se encuentra en otras afecciones cerebrales o en el envejecimiento normal.
Es su asociación en cantidad importante y su repartición en el conjunto de la corteza, sobre todo temporal y frontal, lo que resulta característico.
¿Cuál es el significado de estas lesiones?.
¿Son causa o consecuencia de la alteración en el funcionamiento cerebral?
Persisten muchos interrogantes...
Sin embargo, aparecen nuevos datos.
Se ha demostrado que la formación de la proteína amiloide es controlada por un gen situado en el cromosoma 21.
Tenemos veintitrés pares de cromosomas y se sabe desde hace tiempo que los errores en su cantidad provocan enfermedades.
Así, la presencia anormal de tres cromosomas 21 en lugar de dos da lugar a mogolismo, es decir a un debilitamiento intelectual y a lesiones cerebrales tempranas parecidas a las de la enfermedad de Alzheimer.
Pero se ignora dónde se fabrica esta amilosis y si ella proviene del propio tejido nervioso para pasar luego a la sangre, o lo contrario.
El comienzo de la enfermedad es muy insidioso y puede extenderse a varios años.
Sus signos iniciales son los trastornos de la memoria: primero, olvido de detalles anodinos de la vida cotidiana y reducción de la atención; el individuo es consciente de ello, busca disimular este déficit y generalmente se vuelve depresivo.
Después aparecen otros síntomas: trastornos del lenguaje escrito y hablado, de la orientación, de las actividades gestuales.
Después de tres a cuatro años, el panorama es más negro: todas las funciones intelectuales están masivamente alteradas, aparecen los trastornos psiquiátricos y el enfermo ya casi no habla ni se alimenta.
El electroencefalograma es más lento en forma difusa y el 'scanner' muestra una atrofia.
La neta reducción en el uso de la glucosa y luego del oxígeno por el tejido cerebral acarrea una caída secundaria del débito circulatorio.
No hay ningún marcador biológico específico de la afección, que por eso no puede descubrirse con una simple muestra de sangre, por ejemplo.
Es por ello que, teniendo en cuenta la gravedad de la afección y la ausencia de un tratamiento verdaderamente eficaz, no debe hacerse el diagnóstico sino después de haber eliminado las otras causas de deterioro intelectual y, en particular, las potencialmente curables.
POSIBLES CAUSA DEL MAL DE ALZHEIMER
El origen primario de la enfermedad de Alzheimer todavía no está dilucidado, aun cuando se han expuesto numerosas hipótesis y aparecen grandes esperanzas en el dominio de la genética.
Existe un déficit severo en acetilcolina, principal neurotransmisor involucrado en la memoria.
La tasa de la enzima que sintetiza a esta neurotransmisor está bruscamente disminuida.
Esta disminución aparece precozmente; es proporcional a la gravedad de la enfermedad, de la que no es más que una consecuencia y no la causa.
Las neuronas colinérgicas (que contienen acetilcolina) que actúan en los mecanismos mnésicos provienen de un núcleo situado en las profundidades del cerebro: el núcleo de Meynert.
Ahora bien, éste presenta un importante vacío celular.
Su causa no es conocida, pero debe de estar vinculada con una vulnerabilidad particular de esta categoría de neuronas al verdadero agente responsable de la enfermedad de Alzheimer.
Otros neuromediadores también son afectados, especialmente la somatostatina y el ácido glutámico.
La posibilidad de transmisión de la enfermedad por un virus se ha tenido en cuenta. Si bien la enfermedad de Alzheimer no es transmisible, esta hipótesis fue relanzada con la llegada del SIDA.
Este último no provoca la enfermedad de Alzheimer, pero puede inducir un deterioro intelectual.
También se ha propuesto un mecanismo inmunológico.
Como en el caso de la senescencia normal, existe una disminución de la inmunidad, es decir de los sistemas de defensa que nuestro organismo utiliza para luchar contra las infecciones; se puede suponer que una modificación de estos sistemas, como la aparición de anticuerpos anticerebro, facilita la muerte de las neuronas.
La hipótesis de la acción de tóxicos, como el aluminio o los radicales libres, también se ha considerado.
Se han encontrado altas tasas de aluminio en el cerebro de enfermos de Alzheimer, pero ello corresponde a la gran afinidad del metal por las lesiones de la enfermedad.
Los radicales libres aceleran seguramente el envejecimiento, pero su papel en el nacimiento de la demencia no ha sido formalmente probado.
Su presencia podría, aun allí, no ser más que una consecuencia agravante de la afección.
Sin embargo, existen relaciones entre producción de radicales libres y anomalías genéticas, y veremos que estas últimas constituyen una vía de investigación prometedora en la enfermedad de Alzheimer.
Muchos trabajos hablan, en efecto, a favor de una causa genética como factor principal, pero no exclusivo, de la demencia do Alzheimer.
Hay aproximadamente 10% de formas familiares do la afección.
En un pequeño número de ellas se ha puesto en evidencia la presencia de dos genes, situados en el cromosoma 21, que serian responsables de la transmisión de la enfermedad.
La probabilidad de que un individuo con un padre afectado lo sea también él, es de aproximadamente 20%.
Se sospechó del cromosoma 21 porque se había comprobado en pacientes mongosoides con una trisomía 21 (que poseen tres cromosomas 21 en lugar de dos normalmente) alteraciones cerebrales similares a las provocadas en la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, la existencia de formas familiares no basta para probar una transmisión genética, ya que esas familias podrían haber estado expuestas a un mismo agente patógeno en su habitat.
Además, la mayoría de las demencias de Alzheimer aparecen al azar. Igualmente se sabe desde hace poco que el gen responsable de la fabricación de la proteína amiloide, que compone las lesiones seniles del envejecimiento normal o patológico, también se encuentra en el cromosoma 21.
Más aun, se ha demostrado muy recientemente que, en las formas no familiares de la enfermedad, es decir las más frecuentes, existía una anomalía de este mismo gen; éste estaba de alguna manera desdoblado, o como también se dice duplicado.
Se ignora sin embargo si los genes de la enfermedad familiar de Aízheimer y aquellos de quienes depende la formación de la proteína amiloide son los mismos.
El conjunto de estos argumentos suscita una esperanza y un interés potenciales muy importantes para la comprensión y la prevención de la plaga.
Si existe un gen supernumerario, puede pensarse que quizá su expresión patológica es reprimida durante la mayor parte de la vida, y que un día es liberada en razón de una causa desconocida, infecciosa, ambiental u otra.
También es posible que la evolución, el desarrollo rápido de la corteza en el hombre, haya hecho más frágil al cromosoma 21 en las neuronas de ciertas regiones cerebrales.
Las otras causas de demencia degenerativa, además de la enfermedad de Alzheimer, son raras.
La enfermedad de Pick comienza hacia los cincuenta años y tiene una evolución bastante similar a la de la demencia de Alzheimer, aun si las lesiones cerebrales son diferentes y se asientan sobre todo en la corteza frontal. La enfermedad de Parkinson es conocida y corriente.
Afecta aproximadamente a una persona sobre mil, en particular a los hombres, y comienza hacia los sesenta años.
Se caracteriza a la vez por un temblor, una rigidez de los miembros, una lentitud de los movimientos y a menudo un estado depresivo.
Las dificultades intelectuales son frecuentes en un estadio avanzado de la enfermedad, pero la demencia verdadera es rara.
La afección está vinculada a una degeneración de las neuronas situadas en la profundidad del cerebro.
Su alteración repercute sobre la corteza o puede provocar lesiones parecidas a las de la enfermedad de Alzheimer.
Existe un déficit específico en dopamina, neurotransmisor implicado en los movimientos y el humor.
Se la puede corregir parcialmente administrando al paciente un precursor del mediador llamado Dopa.
La corea de Huntington es una afección genética que se presenta un poco como la antítesis de la enfermedad de Parkinson.
Comporta una hiperactividad constituida por movimientos anormales, especie de sobresaltos en los miembros, y un deterioro intelectual temprano.
Tras numerosos años de estudios e investigaciones referentes a esta proteína han dado con una posible vacuna contra el Alzheimer.
Esta vacuna está siendo desarrolla por una empresa aragonesa de biotecnología (Araclon Biotech) que comenzará sus ensayos con humanos a finales del mes de febrero en Austria, a los que se someterán 48 pacientes durante año y medio para probar que no es tóxica ni tiene efectos secundarios.
Es la primera vez que se desarrolla en España y una de las pocas en el mundo como terapia contra esta enfermedad degenerativa, que afecta entre 600.000 y 1.200.000 españoles.
Descubrimiento: cómo se extiende el Alzheimer
EL 1° DE FEBRERO de 2010, un grupo de científicos de la Universidad de Columbia, en Nueva York, y de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología, en Trondheim, anunció un hallazgo que podría cambiar el tratamiento del mal de Alzheimer.
Descubrieron que este se extiende de la primera célula cerebral afectada a la siguiente, y luego de esta a la que sigue.
Daña todas las células conectadas a lo largo de un trayecto predecible, y con el tiempo destruye la capacidad de pensar y recordar de la persona.
Los investigadores saben desde hace muchos años que cuanto más graves son los síntomas de Alzheimer, hay más zonas del cerebro afectadas. Sin embargo, la mayoría de los estudios se han centrado en las placas de proteína amiloide beta.
Estas se forman entre las neuronas, y los científicos creen que interfieren en las señales entre células contiguas, lo cual provoca que no funcionen bien y poco a poco mueran.
Es posible que estas placas aparezcan décadas antes que los síntomas.
Sin embargo, hay otra proteína anormal llamada tau que se enreda dentro de las neuronas.
Esta proteína al parecer destruye las células con relativa rapidez, y los enredos se producen cuando aparecen los primeros síntomas del Alzheimer.
En personas que murieron en las primeras fases de la enfermedad, esos enredos se observaron siempre en una pequeña región del cerebro llamada corteza entorrinal.
Las personas que perecieron en etapas más avanzadas también tenían enredos en las zonas directamente adyacentes.
Y las que murieron en las últimas fases presentaban enredos prácticamente en todas las células de las zonas del pensamiento y la memoria, las cuales están conectadas de algún modo con la corteza entorrinal.
Con todo, los científicos no pudieron demostrar que ocurra una expansión real de la enfermedad.
Algunos dijeron que quizá todas las neuronas resulten afectadas al mismo tiempo, pero algunas de ellas se resisten a morir más tiempo que otras.
Los investigadores decidieron implantar una proteína humana anormal en la corteza entorrinal de ratones genéticamente modificados observaron cómo pasaba de esa zona del cerebro a la adyacente, célula por célula.
Por naturaleza, los ratones no pueden producir proteína tau humana.
Si esta llegaba a aparecer en alguna zona de su cerebro que no fuera la región donde los científicos la habían implantado, sería señal de que la única forma de aparecer alífera extendiéndose desde la región donde los científicos la habían implantado.
"Muchos investigadores piensan que la placa es como el gatillo que dispara la enfermedad, y que los enredos son los verdugos que matan las células", dice la doctora Karen Duff, investigadora de la Universidad de Columbia y directora de uno de los estudios con ratones que llevaron a este descubrimiento.
¿Por qué este hallazgo es tan importante?
Si los científicos logran entender cómo avanza el mal de Alzheimer, sabrán qué tipos de medicamentos pueden detenerlo desde el principio.
Esos fármacos algún día podrán "detener la enfermedad en su fase inicial", señala Duff.
CONSEJOS PARA PREVENIR EL ALZHEIMER:
- Mantenga su cerebro activo: aprenda cosas nuevas, arme rompecabezas, realice actividades sociales.
- Cuide su dieta: reduzca su consumo de grasas saturadas, tome vitaminas y coma alimentos ricos en antioxidantes.
- Tome mucha agua. Es un elemento esencial para la vida. Recuerde que el 6o por ciento del cuerpo humano está formado por agua.
- Haga ejercicios al menos 30 minutos todos los días.
- Hágase chequeos médicos frecuentes de presión arterial, colesterol, glucosa en la sangre y peso corporal.
- Evite el estrés; no vale la pena preocuparse demasiado. ¡Disfrute la vida!
- Descanse lo suficiente, no beba demasiado alcohol y no fume.
- Tome los recaudos necesarios para no lastimarse la cabeza; por ejemplo, use el cinturón de seguridad y evite las caídas.
- Tenga vida social.
- Escuche música, es relajante.
AVANCES EN ARGENTINA
Alzheimer y Parkinson
A nivel mundial, el Alzheimer representa la causa más frecuente de demencia mientras que la enfermedad de Parkinson se constituye como la segunda afección neurodegenerativa más frecuente, con una prevalencia del 2 por ciento en personas mayores de 6o años.
Un equipo de investigadores argentinos aportó datos acerca del comportamiento de una proteína involucrada en el desarrollo de las mencionadas enfermedades.
Se trata de los científicos del Instituto Superior de Investigaciones Biológicas del Conicet Tucumán, que hallaron cómo desactivar una proteína presente en ambos trastornos.
Algo que puede originar nuevos fármacos para tratarlos.
La Gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) está presente en casi todas las células de los organismos vivos y cumple un rol clave en la producción de energía a partir de la degradación de los azúcares.
Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, la GAPDH puede abandonar su estado soluble y pasar a uno insoluble, dando lugar a las patologías neurodegenerativas.
Los investigadores identificaron el estado exacto del proceso en que hay que conservar a la proteína GAPDH para que no se vuelva insoluble.
Desde Rosario, otros investigadores del Instituto de Biología Moleculary Celular de esa ciudad identificaron cómo es la proteína alfa-sinucleina (a-sin) y cómo afecta al cerebro, lo que también ayudará al diseño de nuevos medicamentos.
Fuente Consultada:
La Dinámica del Cerebro Philippe Boulu
Revista Selecciones Reader´s Digest Noviembre 2012bajo enviado por: Omar D. Muller
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